Alcance posterior a baja velocidad: Latigazo cervical y lesión a distancia

O, le dieron un golpecito y no ha pasado nada.

Durante muchos años las valoraciones que proceden de las compañías de seguros niegan casi sistemáticamente la posibilidad de una lesión cervical primaria cuando se produce un alcance posterior a baja velocidad. Si ésta se asocia a otra lesión en una zona distal de la columna vertebral, la oposición a cualquier relación causal con el accidente es encarnizada.

En medicina no existe la verdad absoluta y al perito médico no puede exigírsele estar en posesión de la plena certeza, pero sí que se pronuncie con claridad, rotundidad y con la convicción basada en la evidencia científico-médica existente en cada momento en el campo sobre el que debe informar al Juez. Es decir, con rigor científico, que es lo que espera el juzgador para tomar una decisión. Y la evidencia científica actual inhabilita algunos de los argumentos que se han utilizado clásicamente para «desmontar» la relación de causalidad entre el accidente a baja velocidad y la lesión cervical, y, significativamente, la lesión a distancia de la columna vertebral.

Sin ánimo de entrar en descripciones ni exposición de conceptos, concedamos al Grupo de Quebec la relevancia que tiene y veamos cómo define el «latigazo cervical» o «whiplash», término éste que ha alcanzado universalidad en detrimento del primero¹: El whiplash es un mecanismo de transferencia de energía al cuello por aceleración/deceleración, que puede resultar de un impacto trasero o lateral, sobre todo de las colisiones de vehículos a motor, pero también durante las zambullidas y otras circunstancias. La transferencia de energía puede provocar lesiones óseas o heridas de los tejidos blandos (esguince cervical), que a su vez pueden implicar una gran variedad de manifestaciones clínicas (trastornos asociados al esguince cervical). Como puede verse, la propia definición entra en la descripción de un mecanismo causal, «es un mecanismo de transferencia de energía al cuello», con un efecto, «puede provocar lesiones óseas o heridas de los tejidos bandos». Y dentro de estos efectos, encontramos un amplio abanico lesional: ligamentos, músculos, discos intervertebrales, facetas articulares, cuerpos vertebrales, lesiones neurológicas, vasculares… y todo el repertorio sintomatológico que comportan. El whiplash, por lo tanto, no supone un diagnóstico en sí mismo.

Uno de los argumentos más manidos es el de que un choque o alcance a baja velocidad no puede causar lesiones en la columna vertebral. Pero parece ser que no es así. De hecho, del 75 al 90 % de las lesiones cervicales ocurren a velocidades inferiores a 25 km/h^2,3,4 o algo más altas: una mediana de 40 km/h, con el 50 % central entre 30 y 55 km/h⁵. La mayoría de las lesiones por latigazo cervical se sitúan entre las vértebras C5 y C6⁶. Los estudios biomecánicos^7,8 con videocámaras de alta velocidad, acelerómetros y cinerradiografía han permitido obtener más detalles sobre el mecanismo lesional, estableciéndose un esquema biomecánico específico: inmediatamente después del impacto, la vértebra C6 se desplaza hacia atrás hasta alcanzar su extensión máxima. Cuando lo hace, fuerza a la vértebra C5 a extenderse. Es decir, en esos primeros momentos las vértebras cervicales inferiores estarían extendidas mientras que las superiores estarían en una flexión relativa, dando a la columna cervical en conjunto una forma de S, en lugar de su C habitual. Después, el movimiento del tronco hacia delante continúa y la cabeza «se queda atrás», con lo que se extiende toda la columna cervical, regresando inmediatamente a la posición neutra.

Pero compliquemos un poco más el asunto. El mecanismo del Whiplash no suele partir del esquema simple que implicaría un impacto limpio, con un vector simple -de atrás hacia delante- y con una posición completamente neutra del esqueleto axial del individuo que recibe el impacto. La realidad suele ser algo más compleja. El patrón cinemático del latigazo cervical no es único, y depende de varios factores. Los más relevantes, con carácter general y desde un punto de vista biomecánico, quizá sean estos:

   -La posición de la cabeza y el cuerpo del ocupante del vehículo en el momento de recibir la transferencia de energía.

   -La dirección que llevaba el vehículo que produce el choque, es decir, el vector de dirección del impacto

   -La posición del reposacabezas del asiento y el tipo de asiento.

   -El estado de atención del ocupante respecto al impacto: hay una gran diferencia entre esperar el golpe y ser sorprendido.

   -Condiciones fisiológicas o médicas del ocupante. Especial relevancia en el caso de las embarazadas y en los ocupantes con lesiones vertebrales previas.

   -Complexión muscular del cuello y tronco. Envergadura del ocupante.

Cuando la cabeza está rotada en el momento del impacto, las tensiones sobre las vértebras al flexionar y extender la columna son mayores que si está en posición anatómica⁹. Además, el impacto hacia delante sobre una cabeza rotada aumentará la rotación antes de que se produzca la extensión vertebral (por las posiciones relativas del centro de gravedad de la cabeza y del eje del cuello), lo que agravará la situación. Esa rotación de la columna cervical hace más susceptibles de lesión a las articulaciones interapofisarias, a los discos intervertebrales y a los ligamentos¹⁰. Hasta un 57% de los lesionados que presentan manifestaciones durante más de dos años, describían la cabeza rotada en el momento del impacto⁶; los afectados pueden sufrir lesiones en los músculos, los ligamentos, las cápsulas articulares, los discos o los nervios, pero pocas veces se fracturan o luxan las vértebras cervicales, salvo que el choque haya sido muy violento.

Y ahora añadamos un poco más de complicación. Con frecuencia los lesionados con esguince o latigazo cervical suelen referir dolores en niveles raquídeos diferentes al cervical y en especial en la región lumbar¹¹, ya que las lesiones de la columna cervical pueden producirse conjuntamente con lesiones en el raquis dorsal y lumbar¹². Dicha clínica se alega a veces tiempo después de ocurrido el accidente, lo que obliga a averiguar la relación de causalidad que mantiene con el traumatismo, pero en otras ocasiones aparece inmediatamente después del accidente (horas o pocos días), lo cual permite aumentar notablemente la probabilidad de nexo de causalidad con el mismo, sobre todo cuando el lesionado no ha presentado clínica previa de afectación lumbar. Por eso en la actualidad tiende a hablarse de enfermedades asociadas al whiplash (whiplash associated disorders [WAD]) más que simplemente de “latigazo” o esguince cervical (EC), en la línea de considerar al raquis como un sistema global que sufre las consecuencias de las lesiones y la degeneración de una manera unitaria. En el trabajo de J. Aso Escario et. Al¹³ la tasa de lesiones no adyacentes a la lesión cervical está cercana a 2/3 de los casos, con un 41,6% de casos en los que se evidencia (mediante estudio con RMN) lesión en otra zona de la columna vertebral distinta a la cervical. La mayoría de estas lesiones son alteraciones discales lumbares, bien en forma de discopatías, probablemente traumáticas o degenerativas, bien en forma de hernias discales francas.

¿Y cuál es el mecanismo biomecánico que explica la lesión lumbar? La transferencia de energía, producto de un latigazo cervical por impacto posterior, se realiza inicialmente a través del asiento, lo que modifica, en su dinámica, la geometría del raquis en su conjunto; de este modo la energía del impacto recorre todo el raquis como si se tratara de un látigo, iniciándose en el “mango” -que se correspondería con la pelvis y región lumbar-, y transmitiéndose de forma violenta hacia la punta -región cervical-, donde se produce el movimiento de mayor amplitud del “látigo raquídeo”. A. Croft¹⁴ destaca que el whiplash debe considerarse como una afectación de la columna vertebral en su conjunto, teniendo en cuenta en los impactos posteriores que la vulnerabilidad del raquis ha de ser tenida muy en cuenta, pues la cinemática del ocupante es muy compleja en relación a la región lumbar, con una aceleración significativa de los tres ejes del espacio, no pudiendo quedar minimizada por estudios simplistas que únicamente consideran la flexión/extensión del raquis. También hay que considerar el aplanamiento de la lordosis lumbar y la compresión/estiramiento axial, tensiones todas ellas que dan lugar a la entrada de vectores en los impactos posteriores con componentes cinemáticos de carácter bifásico. Además en la patogénesis de la lesión lumbar por impacto posterior, el cinturón de seguridad tiende a inmovilizar la pelvis, en tanto que el resto del tronco sufre las consecuencias violentas de la aceleración/desaceleración.

¿Nos queda claro? El raquis es un conjunto, no un elemento compuesto por piezas independientes con función propia y ajenas a la influencia del resto. En el enfoque clínico de las lesiones cervicales se obvia de forma casi sistemática la afectación a distancia, salvo que la sintomatología sea tan evidente que sugiera la realización de pruebas de imagen complejas. El dolor lumbar -irradiado o no- tras el accidente de tráfico se suele abordar inicialmente con una radiografía simple que en la inmensa mayoría de casos no va a aportar datos diagnósticos. La experiencia clínica es ésa y la repercusión de esa dinámica en el informe pericial del lesionado es negativa: retraso diagnóstico, falta de elementos objetivos desde el inicio de los síntomas, relación de causalidad puesta en entredicho.

Pero… ¿cómo va a tener usted una lesión en el cuello si el coche que le ha dado el golpe iba a 20 km/h y no hay si quiera señales en el parachoques? Velocidad y chapa. Vamos por partes. Actualmente existe unanimidad a la hora de establecer el umbral mínimo de velocidad al que se pueden producir lesiones en los ocupantes: un impacto por alcance posterior a una velocidad de 8 km/h es suficiente para producir lesión (aunque hay estudios que han rebajado la velocidad a 6 y 5 km/h). Vamos otra vez a la biomecánica para intentar comprender la esencia del asunto. Para empezar, hay que saber que el vehículo que sufre un impacto se somete de forma inmediata a un cambio de velocidad. Y que el ocupante del vehículo también sufre un cambio de velocidad, pero cuidado, éste siempre es superior al del vehículo. Thomson et Al. demostraron en 1985 que la aceleración del ocupante tras un impacto posterior a una velocidad de 12 km/h era 2,5 veces superior a la del vehículo. En el trabajo de McConnell et Al, citado como referente por el Grupo de Quebec¹⁵, se establece que un impacto a 8km/h produce sobre la columna vertebral una aceleración de 4,5 G, siendo ésta la velocidad mínima que provoca un esguince cervical en los sujetos sometidos a los tests.

Por estas razones, a la hora de la pericia, el cambio de velocidad debe referirse al del ocupante y no al del vehículo. Así de simple.

Nos queda la segunda parte de la pregunta-afirmación anterior, ese territorio en el que las compañías de seguros se sienten tan cómodas: el vehículo no presenta daños. Es decir, la chapa no tiene signos del golpe y por eso el impacto no tiene entidad suficiente para lesionar a los ocupantes. Eso, que actualmente debería ser un error conceptual más que desdeñado y entendido por todos, todavía se utiliza como argumento de controversia. Aquí sucede una paradoja: los coches actuales, con un menor índice de deformación de la carrocería, son más lesivos en impactos a baja velocidad que los antiguos. ¿Sorprendido/a? La deformación de la carrocería está absorbiendo parte de la energía del impacto; por el contrario, a la misma velocidad de impacto, en un vehículo que no se deforma la energía que no se emplea en deformar se transfiere al ocupante. La transferencia de energía, en este caso, se convierte en lesiva. El aplastamiento de las partes externas del coche se encarga de absorber parte de la energía que no será transferida al ocupante. Esto, evidentemente, dentro de un límite de velocidad. Estamos hablando siempre de impactos a baja velocidad. Young, en su trabajo «El enigma de la lesión por latigazo cervical» publicado en 2001¹⁶, justificó ese hecho mediante la siguiente fórmula: a: V ² /2s, siendo «a» la aceleración, «V» la velocidad y «s» el grado de deformidad del vehículo, llegando a esta conclusión: una colisión a baja velocidad tiene un riesgo más alto de lesión en el ocupante de un vehículo sin aparentes daños que en el de un vehículo aparentemente dañado. Recordemos: siempre a baja velocidad. El coche actual es más «elástico», se deforma menos y transfiere mejor la energía del impacto a baja velocidad a los ocupantes.

Y si eso es así, ¿por qué los fabricantes de automóviles son tan malvados y los hacen tan elásticos? Básicamente porque el diseño en plástico abarata la reparación de choques menores y evita acudir al taller con más frecuencia. Pero… aumenta el potencial lesivo para los ocupantes, detalle éste que no figura en el manual de uso de ningún coche.

Llegados a este punto, cabría preguntarse muchas cosas. La más obvia: ¿por qué las compañías de seguros siguen negando de entrada la premisa mayor? La pregunta se responde sola: si eres capaz de demostrar el nexo de causalidad en tu accidente, te indemnizo; hasta entonces, en tu accidente no ha sucedido nada, o casi.

Por Antonio Amorós Alcázar

Unidad de Valoración del Daño Corporal

Hospital de Molina

BIBLIOGRAFÍA

1. Walter q. Spitzer, Rachid Salmi, Mary Louise Skovron, Jacques Duranceau, David Cassid, Samy Suissa, Ellem Zeiss. Les Troubles associés a l’entorse cervicale (TAEC). Redefinir le «whiplash et sa prise en charge. Monographie Scientifique du Groupe de Travail Québécoise SuR, 1995.

2. Eichberger A, Darok M, Steffan H, Leinzinger PE, Bostrom O, Svensson MY. Pressure measurements in the spinal canal of post-mortem human subjects during rearend impact and correlation of results to the neck injury criterion. Accid Anal Prev 2000;32:251-260.

3. Eichberger A, Geigl BC, Moser A et al. Comparison of different car seats regarding headneck kinematics of volunteer during rear end impact. Proceedings of the International Research Council on Biomechanics of Impact Conference, Dubli Ireland, 1996:153-164.

4. Hell W, Langwieder K. Reported soft tissue neck injuries after rear-end car collisions. International Research Council on Biomechanics of Impact Conference, Goteborg, Sweden, 1998:261-274.

5. Obelienne D, Schrader H, Bovim G, et al. Pain after whiplash: A prospective controlled inception cohort study. J Neur Neurosurg Psychiatry 1999;66:279-283.

6. A. Ortega Pérez. Revisión crítica sobre el síndrome del latigazo cervical. Cuad. med. forense n.34. Oct. 2003.

7. Kaneoka K, Ono K, Inami S, Hayashi K. Motion analysis of cervical vertebrae during whiplash loading. Spine 1999;24:763-769.

8. Cusick JF, Pintar FA, Yoganandan N. Whiplash syndrome. Kinematic Factors Influencing Pain Patterns. Spine 2001;26:1252-1258.

9. Winkelstein BA, Nightingale RW, Richardson WJ, et al. The cervical facetcapsule and its role in whiplash injury: a biomechanical investigation. Spine 2000;25: 1238-1246.

10. Combalia A, Suso S, Segur JM, García S, Alemany FX. Síndrome del latigazo cervical. Med Integral 2001;38:95- 102.

11.J. Aso Escario, J. V. Martínez Quiñones.Traumatismos raquídeos y lesiones no contiguas. Importancia del cribado con resonancia magnética de columna completa en el esguince cervical. Rev Esp Med Legal. 2009;35(1):3-11.

12.Jacobsson, L, Lundell, B, Alfredsson. Protecting against whiplash in rear-end collisions. www.tech.volvo.se.

13.J. Aso Escario, J. V. Martínez Quiñones.Traumatismos raquídeos y lesiones no contiguas. Importancia del cribado con resonancia magnética de columna completa en el esguince cervical. Rev Esp Med Legal. 2009;35(1):3-11

14 .Croft, A. Is the lumbar Spine vulnerable low-speed rear-impact crashes? www.srisd.com/CAD.

15. Mcconnell WE, Howard PR, Guzman HM, Bomar JB, Raddin JH, Benedict JV, et Al. Analysis of human test subject kinematic responses to low velocity rear end impacts. In: Vehicle and Occupant Kiematics: Simulation and Modeling (SP-975). International Congress and Exposition; 1993 March 1-5: Detroit (MI). Warrendale (PA): Society for Automotive Engineers, 1993, 21-30. SAE Tecnical Paper Series 930889.

16. Young WF. The enigma of whiplash injury. Current management strategies and controversies. Postgrad Med. 2001 Mar;109(3):179-80, 183-6.